كتب / رضا اللبان
وحدد فريق من معهد باك في كاليفورنيا مركبا في النباتات يعزز مركز القمامة وإعادة التدوير في الخلية، والذي يتناقص مع تقدمنا في العمر.
واختبر الفريق المركّب النشط بيولوجيا بخصائص مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات في الديدان الحلقية الصغيرة، ووجدوا أن حياتها امتدت بمعدل 20 يوما، كما عاش البعض أكثر من 30 يوما إضافيا.
وحقق المركب، الموجود في القرفة والعديد من النباتات الأخرى، إنجازه في الديدان من خلال العمل على مستقبل يمتلك البشر أيضا نسخة منه، ما يشير إلى أن هذه النتائج يمكن أن تمتد إلى البشر.
وقال العلماء إن الجزيء الجديد يشبه الدواء في الحافظ على صحة الميتوكوندريا (مولدات الطاقة الموجودة بمعظم الخلايا) من خلال الالتهام الذاتي (أو الميتوفاجي)، والتي تعني في الأساس “أكل الميتوكوندريا”، وهي عملية إزالة وإعادة تدوير الميتوكوندريا التالفة في الكائنات متعددة الخلايا.
وينتمي المركّب المحفز للميتوفاجي (MIC) إلى فئة من الجزيئات تسمى الكومارين (مركّب كيميائي عطري)، والتي تتواجد بشكل طبيعي في القرفة وفول التونكا، من بين النباتات الأخرى.
وقال غوردون ليثغو، المؤلف المشارك في الدراسة: “يعد المركب المحفز للميتوفاجي (MIC) مرشحا رائعا للمضي قدما نظرا لتأثيره العلاجي عبر نماذج متعددة وحقيقة أنه جزيء طبيعي”.
وأضاف الدكتور مانيش شامولي، المؤلف الرئيسي للدراسة، أن عملهم يُظهر روابط بين الميتوفاجي، ما يشير إلى أن الأدوية التي تعزز هذه العملية يمكن أن تقدم علاجا يتجاوز بكثير التنكس العصبي أو هزال العضلات.
ووجدت الدراسة، التي نشرت في مجلة Nature Aging، أن العمر الافتراضي قد زاد بسبب تحسن وظيفة الميتوكوندريا لدى الديدان من خلال قوى الكومارين، المركب المحفز للميتوفاجي (MIC).
ومع تقدمنا في السن، تتباطأ عملية الميتوفاجي، ما يتسبب في تراكم النفايات الخلوية. ويرتبط هذا التباطؤ بالعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك مرض باركنسون وألزهايمر وفشل القلب والسمنة وفقدان كتلة العضلات.
وفي الدراسة الجديدة، نظر العلماء إلى طريقة لتشجيع عملية الالتهام في دودة مستديرة صغيرة.
وبدأوا بفحص مجموعة واسعة من المركّبات الموجودة على الخلايا العصبية في أطباق المختبر لمعرفة أي منها من شأنه أن يعزز عملية التخفيف.
وقالت جولي أندرسن، إحدى كبار مؤلفي الدراسة، التي تجري أبحاثا في الأمراض التنكسية العصبية في معهد باك لأبحاث الشيخوخة في نوفاتو، كاليفورنيا، في بيان لها “إن إحدى هذه المركّبات، وهي المركب المحفز للميتوفاجي، حققت نجاحا كبيرا”.
وأوضحت أندرسن أن المركب المحفز للميتوفاجي يعزز عامل نسخ البروتين الرئيسي EB، المسمى اختصارا TFEB، والذي ينظف مكونات الخلية التالفة.
ويعمل المركب عن طريق تثبيط المستقبل النووي، الذي يربط صحة الأمعاء بوظيفة الدماغ.
ويعد TFEB مساهما رئيسيا في عمليات إزالة الخلايا غير المرغوب فيها، ولكن الإنتاج الخاطئ يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات مرتبطة بالعمر.
وعندما أعطت أندرسن وفريقها المركّب المحفز للميتوفاجي للديدان، أدى ذلك إلى زيادة عملية الالتهام، وفي خلايا عضلات الفئران المستنبتة، حدث الشيء نفسه.
وفي الديدان، زاد المركّب المحفز للميتوفاجي بشكل ملحوظ من العمر مقارنة بالديدان غير المعالجة.
وكتبت أندرسن وزملاؤها في الدراسة التي نشرت يوم الاثنين في مجلة Nature Aging أن الميكروفون هو “جزيء واعد يشبه الدواء”.
ووجدوا أنه يعمل ضد TFEB عن طريق منع عمل بروتين مستقبل يسمى DAF. والنسخة البشرية من DAF، تسمى FXR، وتنظم مستويات TFEB في الكبد. ولكنه موجود أيضا في خلايا الدماغ، ما يشير إلى سبب عمل المركّب المحفز للميتوفاجي على TFEB.
وأشارت أندرسن: “توفر هذه الدراسة قطعة أخرى من اللغز فيما يتعلق بفهم العلاقة بين الدماغ والأمعاء فيما يتعلق بالصحة والمرض”.
ويشار إلى أن المركّب المحفز للميتوفاجي ليس متاحا بعد كمكمل غذائي يمكن تناوله لإبطاء الشيخوخة، لذا في الوقت الحالي، يمكن تعزيز الشيخوخة الصحية بطرق أخرى مثل النوم والنظام الغذائي وممارسة الرياضة. كما تشير الأبحاث إلى أن هناك بعض الطرق لتعزيز الميتوفاجي، بما في ذلك الصيام المتقطع.
