كتبت / سلوى لطفي
تشير دراسة حديثة إلى بداية الانخفاض الحاد في خصوبة المرأة في عمر مبكر قد يفوق التوقعات، مما يفتح الباب أمام أبحاث مستقبلية لتمديد الفترة الإنجابية.

ورغم توفر حلول مساعدة مثل تجميد البويضات والتلقيح الاصطناعي، يركز الباحثون على فهم السبب الجذري لانحدار الخصوبة لإيجاد سبل لإبطائه.
وتقول الدراسة إن خصوبة المرأة تبدأ في الانخفاض بعد تجاوز سن الثانية والثلاثين، حيث تسرع وتيرة تدهور جودة البويضات بشكل ملحوظ.

واستندت الدراسة التي أجراها باحثون من جامعة غيلين الصينية، على تحليل بيانات أكثر من 15 ألف جنين ناتج عن التلقيح الاصطناعي. وكشفت النتائج أن نسبة البويضات الحاملة لخلل كروموسومي تبلغ نحو 20% لدى النساء بين 20 و32 عاما، وتتجاوز هذه النسبة حاجز الـ50% بعد منتصف الثلاثينيات، مع استمرار ارتفاع المخاطر عاما بعد عام. وهذا ما يزيد مخاطر الإجهاض والعقم وإنجاب أطفال بمتلازمة داون مع تقدم عمر الأم.
ويعزو الباحثون هذه الظاهرة إلى تراجع حاسم في مستويات بروتين “الكوهيسين” الحيوي، الذي يشبه الغراء الجزيئي المسؤول عن تماسك الكروموسومات وسلامتها داخل البويضة.
فمع تقدم العمر، تنخفض كميته بنسبة تصل إلى الثلث في بويضات النساء فوق الأربعين مقارنة ببويضات النساء في العشرينات.

وأظهرت تجارب على الفئران اختفاء أكثر من 95% من هذا البروتين عند عمر يعادل أواخر الثلاثينيات لدى البشر.
ويؤدي نقص “الكوهيسين” إلى انفصال الكروموسومات مبكرا وانتقالها إلى مواقع خاطئة، ما ينتج عنه بويضات ذات عدد غير طبيعي من الكروموسومات.
كما يلعب البروتين دورا حيويا في إصلاح تلف الححمض النووي، فانخفاض مستوياته يؤدي إلى تراكم الضرر وزيادة الأخطاء الجينية، ما قد يرفع مخاطر الإصابة بالسرطان والمشكلات النمائية لدى الأجنة.
وما يزال السبب الدقيق لتراجع “الكوهيسين” مع التقدم في العمر قيد البحث، لكن هناك فرضيات ترجع ذلك إلى تآكل البروتينات الحامية له بمرور الوقت، وتأثير الإجهاد التأكسدي، وضعف الإشارات الخلوية المسؤولة عن تثبيته في البويضات الأكبر سنا.
ويركز العلماء حاليا على مسارين جزيئيين رئيسيين كشف عن دورهما الحاسم في هذه العملية:

1. مسار mTOR: الذي يتحكم في نمو الخلايا وارتباط الكوهيسين، حيث تشير الأبحاث على الخميرة إلى أن تعديل هذا المسار يمكن أن يعزز مستويات الكوهيسين، رغم أن فعالية هذا النهج على البشر ما تزال غير مؤكدة وتحتاج إلى مزيد من الدراسة.
2. مسار ATM: وهو المسؤول عن تنسيق إصلاح الحمض النووي ومساعدة الكوهيسين في الحفاظ على تماسك الكروموسومات. ومع تقدم عمر البويضات، يفقد هذا المسار فاعليته بشكل ملحوظ، ما يسرع من فقدان بروتين الكوهيسين ويعمق من الأضرار الجينية.
ويوصي الباحثون بدراسة هذين المسارين بدقة كخطوة نحو تطوير علاجات مستقبلية للحفاظ على جودة البويضات وإطالة الخصوبة الطبيعية للمرأة.
























































